13 فوریه 2024- دیابت نوع 2، رفتار دیسکهای ستون مهرهها را تغییر میدهد و آنها را سفتتر میکند و همچنین باعث میشود که دیسکها زودتر از حد معمول تغییر شکل دهند. در نتیجه، توانایی دیسک برای تحمل فشار به خطر می افتد. این یکی از یافتههای یک مطالعه جدید توسط تیمی از مهندسان و پزشکان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، UC Davis،UCSF و دانشگاه یوتا بر روی جوندگان است.
کمردرد، یکی از دلایل اصلی ناتوانی است که اغلب با دژنراسیون دیسک بین مهره ای همراه است. افراد مبتلا به دیابت نوع 2 با خطر بیشتری برای کمردرد و مشکلات مربوط به دیسک روبرو هستند. با این حال مکانیسم های دقیق دژنراسیون دیسک نامشخص است.
بررسی خواص بیومکانیکی دیسک بین مهره ای برای درک این بیماری و توسعه استراتژی های موثر برای مدیریت کمردرد بسیار مهم است.
این مطالعه در مجله PNAS Nexus منتشر شده است.
محققان نوشتند: «این یافتهها بینش جدیدی در مورد مکانیسمهای بالقوه ی آسیب ناشی از دیابت به بافت دیسک را ارائه میکند و ممکن است به توسعه استراتژیهای پیشگیرانه و درمانی برای این وضعیت ناتوانکننده کمک کند».
این مطالعه تاکید میکند که مکانیسمهای تغییر شکل در مقیاس نانو فیبرهای کلاژن با بارگذاری فشاری دیسک بین مهرهای سازگار است. اما هنگامی که فردی به دیابت نوع 2 مبتلا می شود، این مکانیسم ها به خطر افتاده و منجر به شکنندگی کلاژن می شود.
محققان از پراکندگی اشعه ایکس با زاویه کوچک سنکروترون SAXS)، یک تکنیک تجربی که تغییر شکل فیبریل کلاژن و جهت گیری در مقیاس نانو را نشان می دهد(، استفاده کردند. آنها می خواستند بررسی کنند که چگونه تغییرات در رفتار کلاژن به تغییرات در توانایی دیسک برای مقاومت در برابر فشرده سازی منجر می شود.
آنها دیسک های موش های سالم را با دیسک های موش های مبتلا به دیابت نوع 2(مدل موشUC Davis) مقایسه کردند. در موشهای سالم با فشرده شدن دیسک ها فیبرهای کلاژن میچرخند و کشیده میشوند و به دیسک اجازه میدهند تا انرژی وارد شده را به طور موثری دفع کند.
محققان نوشتند: "در موش های دیابتی، روشی که دیسک های مهره ای انرژی را تحت فشرده سازی دفع می کنند، به طور قابل توجهی مختل می شود: دیابت چرخش و کشش فیبرهای کلاژن را کاهش می دهد، که نشان دهنده به خطر افتادن این مکانیسم برای کنترل فشار است."
تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که دیسکهای موشهای دیابتی سفت شدن فیبرهای کلاژن را با غلظت بالاتری از پیوندهای متقابل غیر آنزیمی نشان دادند. این افزایش در اتصال متقابل کلاژن، ناشی از هایپرگلایسمی است که تغییر شکل های پلاستیکی از طریق لغزش فیبریلار را محدود می کند.
این یافتهها نشان میدهد که جهتگیری مجدد فیبریل، صاف کردن، کشش و لغزش مکانیسمهای مهمی هستند که فشردهسازی کل دیسک را تسهیل میکنند. دیابت نوع 2 این مکانیسمهای تغییر شکل کارآمد را مختل میکند و منجر به تغییر بیومکانیک کل دیسک و رفتار سفت اما شکنندهتر میشود.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-02-diabetes-behavior-disks-vertebral-column.html